Altersabhängigkeit

 Je älter ein Mensch wird, desto ausgeprägter sind in der Regel seine atherosklerotischen Gefässveränderungen und Symptome der Beindurchblutungsstörung. Insofern stellt die Atherosklerose letztlich einen natürlichen Alterungsprozess dar. Schon der altägyptische Pharao Ramses II., dessen Mumie gut erhalten ist, und der gemäss geschichtlicher Überlieferung ein biblisches Alter von über 90 Jahren erreicht hatte, war von atherosklerotischen Gefässveränderungen ausgeprägten Schweregrades betroffen, wie neuzeitliche Untersuchungen seiner Mumie belegen.

Die bereits erwähnten, in unserer Zivilisationsgesellschaft häufig anzutreffenden Risikofaktoren verlegen andererseits in vielen Fällen die Manifestation arterieller Erkrankungen in zunehmend jüngere Lebensalter.

Ablauf der Atherosklerose

In der Frühphase der Atherosklerose entwickelt sich zunächst eine Gefässwandverdickung infolge von Einlagerungen bestimmter Fettsubstanzen, welche bei längerem Bestehen verkalken können. Diese Einlagerungen werden als Plaque bezeichnet. Im weiteren Verlauf kann es zum Einriss der inneren Wandschicht (Intima) im Bereich eines atherosklerotischen Plaque (Plaqueruptur) mit nachfolgender Entwicklung eines geschwürigen Defektes in der Gefässwand kommen, welcher Blutplättchen und Blutgerinnsel an sich bindet. Auf diese Weise wird das Gefäss entweder zunehmend verengt oder vollständig verschlossen.

Wie neuere Erkenntnisse zeigen, muss ein akuter Gefässverschluss nicht in jedem Falle eine vorbestehende höhergradige Gefässverengung zur Voraussetzung haben. Vielmehr kann es auch in relativ gering veränderten Gefässen zum plötzlichen Einriss der Gefässinnenschicht (Intima-Ruptur) kommen, mit nachfolgender sehr schnell einsetzender Ausbildung von Blutgerinnseln, welche ggf. zum plötzlichen Gefässverschluss führen.

Gerade diese Erkenntnis belegt, dass die Früherkennung einer Atherosklerose und eine rechtzeitige Einflussnahme auf ggf. vorhandene gefässbezogene Risikofaktoren unter Aspekten der vorbeugenden Medizin (Präventivmedizin) von grosser Bedeutung sind, um spätere Folgekomplikationen nach Möglichkeit zu vermeiden.

Die nebenstehende Abbildung stellt den Ablauf der Atherosklerose schematisch dar (modifiziert nach Rotter). Einer zunächst noch mässigen, lockeren Fetteinlagerung (Abb. oben) folgt eine Verdichtung der Fettmassen (sog. Atherombildung) mit möglichem Einriss der Intima (Abb. darunter). Aus diesem Intima-Einriss kann sich im Verlauf ein geschwüriger Defekt entwickeln, dem sich ein Blutgerinnsel auflagert (vorletzte Abb.). Bei noch weitreichenderen Defekten mit breiter Freilegung des Atheroms können sich grossräumigere Blutgerinnesl der Gefässwand anlegen (Abb. unten).

Arterielle Embolien

Eine weitere Möglichkeit für arterielle Gefässverschlüsse ergibt sich aus der Eigenschaft der frischer Blutgerinnsel, sich am ursprünglichen Entstehungsort ablösen zu können. In diesem Fall gelangt das Blutgerinnsel (Thrombus) als sog. Embolus mit dem Blutstrom in entferntere, oftmals dünnkalibrigere Gefässabschnitte und kann dort zur vollständigen Verlegung des Gefässlumens (Embolie) führen.

Stadien und Verlauf der arteriellen Verschlusskrankheit (AVK):

Im Frühstadium verursacht eine AVK noch keine Symptome. Dennoch können mit apparativen Untersuchungsverfahren durchaus schon beginnende Gefässveränderungen nachweisbar sein (Stadium I).

Bei weiterem Fortschreiten der Gefässverengungen entwickeln sich belastungsabhängige Schmerzen in den minderdurchbluteten Weichteilen der Beinmuskulatur, meist im Wadenbereich. Infolgedessen kann mit zunehmender Schwere der Mangeldurchblutung nur noch eine mehr oder weniger begrenzte Gehstrecke ohne Einlegung von Pausen bewältigt werden (Claudicatio intermittens, Schaufensterkrankheit, Stadium II). Liegt die zurücklegbare Gehstrecke noch oberhalb 200 Metern, liegt ein Stadium IIa vor, bei Gehstreckenverkürzungen auf weniger als 200 Meter ein Stadium IIb.

Bei weiterer Zunahme der Gefässverengungen kommt es zu anhaltenden Mangeldurchblutungen auch bei körperlicher Ruhe mit mehr oder weniger permanent vorhandenen Ruheschmerzen (Stadium III).

Schliesslich entwickeln sich Gewebsuntergänge (Nekrosen, Stadium IV): Bei trockenen Nekrosen zeigt sich ein trocknes Absterben betroffener Gliedmassen (Mumifizierung, “schwarzer” Zeh oder Fuss). Im Falle lokaler Keimbesiedlungen entwickeln sich eitrig belegte Entzündungen (feuchte Gangrän). In solchen Fällen ist der Patient durch Keimstreuungen in benachbarte Weichteile oder in die Blutbahn (Sepsis) besonders  gefährdet.

Kalte Füsse können als Symptom der arteriellen Verschlusskrankheit in allen Erkrankungsstadien vorhanden sein.

Sonstige Erkrankungen der Arterien

Abgesehen von der Atherosklerose können auch verschiedene sonstige, insgesamt sehr seltene Erkrankungen arterielle Durchblutungsstörungen der Beine verursachen. Diese Erkrankungen sind mehrheitlich auf entzündliche Veränderungen teils ungeklärter Ursache, teils auf entzündliche Mitreaktionen der Gefässe bei verschiedenen rheumatischen und autoimmunologischen Erkrankungen zurückzuführen. Wegen der vergleichsweise sehr hohen Seltenheit dieser Erkrankungen soll auf eine eingehendere Darstellung verzichtet werden.

Funktionelle Durchblutungsstörungen

Speziell im Verlauf der dünnlumigen Zehen- und Fingerarterien können neben den bisher beschriebenen organisch bedingten krankhaften Veränderungen auch funktionelle Durchblutungsstörungen auftreten. Diese sind auf aktive Engstellungen der Gefässwände durch Anspannung der dortigen ringförmig angeordneten Muskelanteile zurückzuführen.

Hier kommt es anfallsweise zu episodischen Gefässengstellungen mit Abkühlung, Abblassung und eventuellen Schmerzen der betroffenen Glieder. Ausgelöst werden solche Episoden z.B. durch Kälte oder immunologische Vorgänge bei hierzu veranlagten Patienten. Auch bei verschiedenen, insgesamt relativ seltenen Autoimmunerkrankungen und Kollagenosen können solche Gefäss-Spasmen mitunter nachgewiesen werden. Anfallsweise Abkühlungen und Abblassungen der Finger und / oder Zehen werden auch als Raynaud-Syndrom bezeichnet.

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